核心調控通路方面，肝星形細胞活化受多種信號級聯的精密調控。SHP2/ERK通路是備受關注的調控軸，該通路通過影響活化標志物的表達水平參與肝星形細胞的表型轉化，其表達上調可促進活化，而下調則抑制活化進程。PI3K/AKT/mTOR通路在轉化生長因子誘導的活化中發揮關鍵作用，天然化合物可通過抑制該通路減輕肝星形細胞活化。核受體家族同樣在活化調控中占據重要地位，FXR、PPAR、THRβ等核受體通過調控脂質代謝與炎癥信號影響肝星形細胞的表型轉化，已成為代謝相關脂肪性肝病纖維化藥物開發的熱門靶點。此外，內質網應激在肝星形細胞活化中扮演主動角色，相關蛋白通過調節膠原分泌與細胞存活促進纖維化進程，為干預提供了新的切入點。

　　藥物篩選應用方面，基于肝星形細胞活化通路的體外篩選體系已日趨成熟。LX-2細胞系經誘導活化后，結合蛋白質組學與微小RNA靶點預測可高效篩選抗纖維化候選分子，特定微小RNA被證實可靶向膠原修飾酶抑制肝星形細胞活化。三維培養體系如肝球體模型進一步提升了篩選的生理相關性，使候選藥物的評價更貼近體內環境。基于核受體靶點的藥物開發已進入臨床階段，為代謝相關肝纖維化治療提供了范式。當前篩選策略正從單通路抑制轉向多靶點協同調控，以應對肝纖維化復雜的病理網絡，推動更有效的抗纖維化治療手段不斷涌現。